Tirzepatide 5 mg (CHIMERA)

CHIMERA Tirzepatide 

Что такое Тирзепатид?

Тирзепатид — это синтетический аналог гастроингибиторного полипептида (GIP), разработанный для стимуляции высвобождения инсулина, что позволяет лечить как сахарный диабет 2-го типа, так и неалкогольную жировую болезнь печени. Состоящий из 39 аминокислот, относительно крупный Тирзепатид стимулирует высвобождение инсулина из поджелудочной железы, связываясь с рецепторами GIP и GLP-1 (подобного глюкагону пептида-1). При длительном приеме Тирзепатид увеличивает уровень адипонектина на 26%[1]. Исследования показывают, что Тирзепатид уменьшает чувство голода, снижает уровень инсулина и повышает чувствительность к инсулину. В совокупности эти эффекты приводят к значительной потере веса на 11 кг (25 фунтов), улучшению толерантности к глюкозе, уменьшению жировой (адипозной) ткани и снижению кардиоваскулярного риска.

Что делает Тирзепатид?

Проще говоря, Тирзепатид увеличивает высвобождение инсулина из поджелудочной железы, что приводит к улучшению контроля уровня глюкозы. Исследования показывают, что у людей с диабетом 2-го типа Тирзепатид снижает уровни гликозилированного гемоглобина (HbA1c) на 2,4% через шесть месяцев. Пептид также способствует потере веса, показывая зависимость от дозы и помогая людям потерять до 11 кг (25 фунтов) за шесть месяцев[1], [2].
Однако Тирзепатид не просто увеличивает высвобождение инсулина. Исследования предполагают, что Тирзепатид может сделать бета-клетки более эффективными в обработке инсулина, что приводит не только к увеличению уровней инсулина в кровотоке, но и к уменьшению стресса для самих бета-клеток. Это в свою очередь может помочь замедлить прогрессирующий характер сахарного диабета 2-го типа.
Исследования показывают, что Тирзепатид не просто увеличивает уровни инсулина случайным образом. Кажется, что он делает это только в ответ на повышенные уровни глюкозы в крови. Во время голодания Тирзепатид фактически снижает уровни инсулина и таким образом помогает повысить чувствительность к инсулину со временем. Он также снижает уровни глюкагона на голодный желудок, которые, как считается, усугубляют гипергликемию, вмешиваясь в гепатический метаболизм глюкозы. В целом, эти изменения являются большой частью причины, по которой Тирзепатид оказывает глубокое влияние на уровень глюкозы и, в конечном итоге, уровни HbA1c[3].

Как работает Тирзепатид?

Тирзепатид является двойным агонистом рецептора гастроингибиторного полипептида и рецептора подобного глюкагону пептида-1. Воздействие на эти рецепторы, по-видимому, имеет синергические эффекты, которые делают Тирзепатид более эффективным, чем строгие агонисты GLP-1, которые уже одобрены для лечения сахарного диабета 2 типа. Сродство Тирзепатида к GIP-рецептору больше, чем его сродство к GLP-1 рецептору.

Гастроингибиторный полипептид, который также называется глюкозозависимым инсулинотропным полипептидом, естественным образом синтезируется в тонком кишечнике. Этот полипептид связывается с GIP-рецептором для ингибирования секреции желудочной кислоты и высвобождения гастринов, стимулируя при этом высвобождение инсулина. Последнее является основной функцией GIP-R и основной причиной увеличения уровней инсулина после приема пищи.

Рецепторы подобного глюкагону пептида-1 находятся на бета-клетках, а также в нейронах мозга. Как и GIP-R, стимуляция GLP-1R стимулирует высвобождение инсулина. К естественным агонистам относятся глюкагон и GLP1, но было также показано, что он связывается почти с дюжиной синтетических агонистов, включая дулаглутид, литий и оксинтомодулин. Активация GLP-1R увеличивает как синтез, так и высвобождение инсулина, факторы, которые сделали его желанным целевым объектом в разработке лекарств. В мозге стимуляция GLP-1R снижает аппетит.

Интересно, что стимуляция GLP-1R, по-видимому, увеличивает плотность бета-клеток в поджелудочной железе. Стимуляция GLP-1R увеличивает экспрессию антиапоптотического гена bcl-2, одновременно снижая экспрессию пропотиптозных генов bax и каспазы-3. Это приводит к улучшению выживаемости бета-клеток и, в конечном итоге, к увеличению уровней инсулина[4].

Комбинация активности GIPR и GLP-1R дает Тирзепатиду преимущество перед строгими агонистами GLP-1R. Исследования показывают, что Тирзепатид действует идентично GIP в GIPR, но при воздействии на GLP-1R предпочитает производство cAMP вместо привлечения β-аррестина. Эти детали могут показаться до некоторой степени эзотерическими, но это различие в активности от эндогенного GLP-1, по-видимому, вызывает активацию GLP-1R без увеличения физиологической интернализации рецептора. Чистый результат - усиленная активность GLP-1R с Тарзепатидом по сравнению как с эндогенным GLP-1, так и с другими синтетическими агонистами GLP-1R[5]. Эти незначительные изменения означают, что Тирзепатид значительно усиливает секрецию инсулина, способствует ощущению сытости и уменьшает воспаление в жировой ткани. Эти комбинированные эффекты делают его высокоэффективным антидиабетическим пептидом.

Наконец, Тирзепатид, по-видимому, изменяет уровни адипонектина, увеличивая общие уровни жиросжигающего пептида. Увеличение уровней адипонектина уменьшает дифференциацию жировых клеток и увеличивает энергетические расходы, делая митохондрии менее эффективными. Низкий уровень этого пептидного гормона был связан с такими заболеваниями, как сахарный диабет 2 типа, атеросклероз и неалкогольная жировая болезнь печени[6]. Стоит отметить, что повышенные уровни адипонектина повышают чувствительность к инсулину, так что, похоже, Тирзепатид регулирует чувствительность к инсулину посредством нескольких механизмов.

Тирзепатид - это синтетический производный гастроингибирующего пептида (GIP), который также обладает функциональностью подобной глюкагоноподобному пептиду-1 (GLP-1). Это сочетание позволяет Тирзепатиду снижать уровень глюкозы в крови, увеличивать чувствительность к инсулину, усиливать чувство насыщения и ускорять потерю веса. Тирзепатид был разработан для борьбы с диабетом 2 типа, но, кроме того, показал свою эффективность в защите сердечно-сосудистой системы и действует как мощное средство для похудения.

Как принимать CHIMERA Tirzepatide 

Подкожно, независимо от приёма пищи.

1 раз в неделю.

Начальная доза — 2,5 мг × 4 недели; далее — 5 мг 1 раз в неделю.

При необходимости дополнительного гликемического контроля, увеличение текущей дозы на 2,5 мг по крайней мере через 4 недели после применения текущей дозы.

Максимальная доза: 15 мг подкожно 1 раз в неделю.

Примечание. Начальная доза 2,5 мг предназначена для начала лечения и неэффективна для контроля гликемии.

Побочные действия

Определение частоты побочных эффектов: очень часто (≥1/10); часто (≥1/100 и <1/10); нечасто (≥1/1 000 и <1/100); редко (≥1/10 000 и <1/1 000); очень редко (<1/10 000, включая отдельные случаи).

Очень часто — уровень глюкозы в крови <54 мг/дл (добавляется к базальному инсулину) (14–19 %), тошнота (12–18 %), диарея (12–17 %), снижение аппетита (5–11 %).

Часто — рвота (5–9 %), диспепсия (5–8 %), запор (5–7 %), боль в животе (5–6 %), реакции в месте инъекции (3,2 %), реакции гиперчувствительности (3,2 %), тяжёлая гипогликемия (дополнение к базальному инсулину) (1–2 %).

Нечасто — острый холецистит (0,5 %).

Передозировка

Соответствующее поддерживающее лечение следует начинать в соответствии с клиническими признаками и симптомами пациента. Может потребоваться период наблюдения и лечения этих симптомов, принимая во внимание T_½ тирзепатида, составляющий около 5 дней.

Взаимодействие

Лонапегсоматропин, сомапацитан, соматрогон, соматропин могут снижать эффекты тирзепатида. Аналоги гормона роста могут снижать чувствительность к инсулину, особенно в более высоких дозах.

Вы можете купить Tirzepatide 5 mg от CHIMERA в Москве по доступной цене и с гарантией качественного результата в нашем магазине! Мы предлагаем удобный сервис, доставку в регионы почтой и курьерской службой!